環(huán)狀RNA hsa_circ_0008305 (circPTK2) 在非小細胞肺癌中通過控制TIF1γ抑制TGF-β誘導的EMT和轉(zhuǎn)移

上皮細胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化（epithelial-mesenchymal transitions，EMT）是具有極性的上皮細胞轉(zhuǎn)換成為具有活動能力的間質(zhì)細胞并獲得侵襲和遷移能力的過程，反之由間質(zhì)細胞轉(zhuǎn)變?yōu)樯掀ぜ毎硇偷倪^程則稱為間質(zhì)上皮轉(zhuǎn)化（圖1）。已有許多研究表明，EMT在胚胎發(fā)育、創(chuàng)傷修復、組織重建和腫瘤浸潤轉(zhuǎn)移等方面起重要作用。另外EMT也存在于多種病理過程中，如上皮組織的傷口愈合過程，腎臟纖維化以及假上皮瘤樣增生EMT的發(fā)生具體機制目前尚未完全闡明，可能與鈣粘蛋白、轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子、信號通路、微環(huán)境、MicroRNA、病毒癌基因及腫瘤干細胞有關(guān)。

2018年9月27日 在“Mol. Cancer” (IF=7.776 )上發(fā)表的名為 “Circular RNA hsa_circ_0008305 (circPTK2) inhibits TGF-β-induced epithelial-mesenchymal transition and metastasis by controlling TIF1γ in non-small cell lung cancer.”從TGF-β1誘導非小細胞肺癌細胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化之后，檢測誘導前后差異表達的CircRNA并預(yù)測其作為海綿吸附的miRNA與靶向的Mrna,并進一步進行功能與機制研究，從而揭示在非小細胞肺癌EMT過程中特異性表達的環(huán)狀RNA及其作用機制。

圖1 EMT與MET動態(tài)變化過程

技術(shù)路線

結(jié)果