持續(xù)增殖的癌細(xì)胞周圍往往摻雜許多凋亡細(xì)胞,然而很少有人注意到這些凋亡細(xì)胞和活細(xì)胞間是否有信息交流。
近日, Cancer Cell (IF 22.8) 雜志報(bào)道了阿拉巴馬大學(xué)Ichiro Nakano團(tuán)隊(duì)的文章“Apoptotic Cell-Derived Extracellular VesiclesPromote Malignancy of Glioblastoma ViaIntercellular Transfer of Splicing Factors”首次揭示凋亡的GBM細(xì)胞竟然可以通過分泌富含不同剪接體組分的apoEVs來促進(jìn)存活的GBM細(xì)胞持續(xù)增殖,并提高它們耐受治療的能力。
研究亮點(diǎn):
凋亡細(xì)胞EVs促進(jìn)GBM的侵襲和抗治療特性,
凋亡細(xì)胞EVs尤其富含剪接體蛋白和snRNAs
凋亡細(xì)胞EVs影響受體GBM細(xì)胞中的mRNA剪接
RBM11是凋亡細(xì)胞EVs導(dǎo)的受體細(xì)胞表型改變的部分原因
摘要圖
Figure 1.apoEVs在體外和體內(nèi)促進(jìn)GBM細(xì)胞的生長(zhǎng)