生命的句點

莊子云：“朝菌不知晦朔,蟪蛄不知春秋?！奔毎嗳绱?，一生短暫，結束的方式多樣。今天我們就來聊聊細胞這一生如何結束。
一、細胞凋亡、壞死途徑

1. 細胞凋亡：分為死亡受體介導的細胞凋亡、線粒體介導的細胞凋亡2種。

這兩種途徑都能引發(fā)下游半胱氨酸依賴性蛋白酶的激活，但兩者激活的方式有所不同。

2. 細胞壞死：分為死亡受體介導的細胞壞死（即壞死性凋亡）、線粒體介導的細胞壞死2種。

在壞死性凋亡途徑中，RIPK1、RIPK3的激活是關鍵，這兩種激酶的激活最終將導致質膜透性增大，誘導細胞壞死的發(fā)生。而線粒體介導的細胞壞死的關鍵是Ca2+,線粒體內膜上的mPTP（線粒體通透性轉換孔）一旦開放，將導致質子梯度的破壞，從而引發(fā)能量匱乏，但這一途徑的機制尚未明確。

二、自噬
依賴性細胞死亡為維持正常新陳代謝，細胞生長過程始終都有自噬現(xiàn)象。自噬依賴的細胞死亡被認為是細胞大自噬速率增加，導致細胞組分過度分解而造成的細胞死亡，但具體的機制仍未確定。

三、“鐵死亡”
鐵死亡是由細胞脂膜過氧化介導的鐵依賴性的死亡形式。Fenton反應產生的Fe3+激活脂氧合酶或RSL3、FIN56導致谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）失活都可以引發(fā)脂膜過氧化，從而引發(fā)細胞死亡。鐵死亡人仍于研究階段，許多問題亟待解決。

四、焦亡
焦亡，又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞死亡。這一途徑依賴于半胱天冬酶-1（caspase-1），伴有大量炎性因子的釋放。

除去經典的、寫進教科書的細胞死亡途徑外，仍有新的途徑被不斷發(fā)現(xiàn)、報道、研究，未來也許會有更多我們從未想過的途徑被發(fā)現(xiàn)。茫茫宇宙，希望有幸得以窺見一二。