m6A RNA甲基化如何輕松套路7分文章
m6A修飾無疑是2017年最火熱的表觀遺傳研究！隨著今年CNS上的多次報道，m6A也必將成為基金申請的新寵。今天小編就以一篇7分文章為例，教大家如何蹭上m6A修飾的熱度。
這篇文章是印度一研究團隊，于今年10月分發(fā)表的關(guān)于膠質(zhì)瘤m6A修飾的研究，而在此之前，膠質(zhì)瘤m6A在今年已有兩篇高分文章。 第一篇是芝加哥大學(xué)何川教授和美國希望城貝克曼研究所Yanhong Shi團隊于3月份發(fā)表在Cell Reports 上（IF=8.2）的“m(6)A RNA Methylation Regulates the Self-Renewal and Tumorigenesis of Glioblastoma Stem Cells.” 主要闡述：m6A甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3和METTL14敲除，可誘導(dǎo)原癌基因ADAM19、EPHA3和KLF4 mRNA的表達，促進GSCs的生長、自我更新和分化，而過表達METTL3或敲低去甲基化酶FTO則抑制生長和分化以及腫瘤的生長，延長GSC移植小鼠的壽命。
第二篇是何川與美國安德森癌癥中心黃素云課題組于4月份發(fā)表在cancer cell (IF=27.4) 的“m(6)A Demethylase ALKBH5 Maintains Tumorigenicity of Glioblastoma Stem-like Cells by Sustaining FOXM1 Expression and Cell Proliferation Program.”主要闡述：m6A去甲基轉(zhuǎn)移酶ALKBH5 通過長鏈非編碼RNA FOXM1-AS靶向FOXM1 pre-mRNA -3’UTR，導(dǎo)致低甲基化，促進HuR（一個調(diào)節(jié)pre-mRNA剪接和表達的RNA結(jié)合蛋白）與 FOXM1 pre-mRNA的相互作用，增加FOXM1的表達，從而維持惡性膠質(zhì)瘤干細胞的干性。
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