m7G RNA甲基化測序服務(wù)

m7G RNA甲基化測序服務(wù)

英拜生物可為客戶(hù)提供m7G meRIP-seq、 m7G TRAC-Seq測序服務(wù),在轉錄水平全面研究tRNA, mRNA發(fā)生m7G的片段或位點(diǎn)。
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        m7G甲基化(N7-甲基鳥(niǎo)苷)是存在于tRNA、rRNA和mRNA 5’cap中最豐富的修飾之一,在調控RNA加工、代謝和功能方面具有重要作用。除了存在于mRNA 5’帽子位置,最近Cell、Mol Cell等雜志文章研究表明m7G也存在于mRNA內部區域【1,2】,m7G作為一種新的表觀(guān)轉錄組修飾在mRNA翻譯過(guò)程具有重要調節作用。英拜生物可為客戶(hù)提供m7G meRIP-seq、 m7G TRAC-Seq測序服務(wù),在轉錄水平全面研究tRNA, mRNA發(fā)生m7G的片段或位點(diǎn)。

實(shí)驗流程


研究案例
一、QKI將內部發(fā)生m7G修飾的轉錄本送入應激顆粒并調節mRNA代謝(Cell,2023)
        研究人員發(fā)現mRNA內部的m7G可被Quaking蛋白(QKIs)選擇性地識別。通過(guò)m7G meRIP-seq、RIP-Seq篩選分析,作者鑒定到1000多個(gè)的高置信度m7G修飾和QKI結合的mRNA結合位點(diǎn),這些位點(diǎn)具有保守的 "GANGAN(N=A/C/U/G)"motif序列。更為重要的是,在應激條件下,QKI7(通過(guò)C端)與應激顆粒(SG)核心蛋白G3BP1相互作用,并將內部發(fā)生m7G修飾的轉錄本穿梭到SG中,以調節mRNA的穩定性和翻譯。QKI7通過(guò)減弱了Hippo信號通路中重要基因的翻譯效率,使得癌細胞對化療敏感??偟膩?lái)說(shuō),作者發(fā)現一種RNA修飾調控新途徑:QKI通過(guò)結合mRNA 內部m7G修飾位點(diǎn)從而調節目標mRNA的代謝和細胞耐藥。

1、細胞質(zhì)mRNA內部具有豐富的m7G RNA甲基化修飾


2、QKIs是mRNA內部m7G甲基化修飾的結合蛋白


3、應激條件下QKI6, QKI7與已經(jīng)蛋白G3BP1結合


4、應激條件下QKI7將內部發(fā)生m7G修飾的mRNA運送至應激顆粒


5、應激條件下QKI7調控內部發(fā)生m7G修飾的mRNA穩定性及翻譯效率

     


二、METTL1介導的Arg-TCT tRNA m7G修飾驅動(dòng)癌基因翻譯(Mol cell, 2021)
        RNA甲基轉移酶METTL1催化tRNA發(fā)生N7-甲基鳥(niǎo)苷(m7G)RNA甲基化修飾。作者發(fā)現METTL1敲除會(huì )導致m7G修飾的tRNA豐度降低,并抑制致癌。相反,METTL1過(guò)表達會(huì )誘導致癌細胞生長(cháng)和腫瘤進(jìn)展。在分子機制方面,作者發(fā)現m7G修飾的tRNA豐度增加,特別是Arg-TCT-4-1,促進(jìn)富含相應AGA密碼子的mRNA翻譯。并且單個(gè)tRNA Arg-TCT過(guò)表達會(huì )誘導腫瘤惡化。METTL1介導的tRNA修飾通過(guò)重塑mRNA "translatome "來(lái)增加促生長(cháng)蛋白的表達,從而驅動(dòng)致癌轉化,表明該分子是一個(gè)很有前景的抗癌靶點(diǎn)。

1、METTL1促進(jìn)腫瘤細胞生長(cháng)及成瘤


2、METTL1敲除減少m7G修飾 tRNA表達水平并影響RNA整體翻譯


3、METTL1/WDR4過(guò)表達促進(jìn)m7G修飾的Arg-TCT tRNA豐度增加



4、Arg-TCT tRNA 促進(jìn)腫瘤進(jìn)展



樣本
提供2-10ug mRNA或100ug的總RNA。


生信分析內容

  • 數據過(guò)濾和質(zhì)量控制

  • 基因組比對(Mapping)

  • Peak Calling

  • Peak 注釋

  • Motif分析

  • 組間差異Peak分析、注釋

  • 差異基因GO/KEGG分析


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